Болезнь крона боль отдает в ногу
Уважаемая Екатерина!
«Подскажите,могут ли боли в крестце и паху быть от Болезни Крона или это отдельное воспаление?»
Это ключевой вопрос. И разрешить его можно совместным осмотром невролога и ортопеда.
«можно ли пить целебрекс при болезни Крона?»
Да, можно.
«и адекватное ли лечение назначено?»
Адекватно. В зависимости от тяжести и степени проявлений тактика разная. Гормоны лучше применять при более тяжелом течении.
_______________________
С уважением, Александр Юрьевич.
Катя | (Жен., 35 лет, Нижний Новгород, Россия) | 07.01.2012 16:19
Пожалуйста, Катя!
Здоровья Вам!
Катя | (Жен., 35 лет, Нижний Новгород, Россия) | 07.01.2012 21:44
Владимир Иванович,за три года я практически не принимала преператы для лечения спины,она когда начала болеть,я колола только уколы мильгаммы,потом у меня начались приступы с болями в животе справа,и каждый раз увозили в гинекологическую больницу и кололи там антибиотики.какие не знаю,потом уже ходила к неврологу и мне два года назад назначили тоже целебрекс,но я так его и не пропила,за это время думала,что все проблемы от гинекологии,и три раза лежала в женской больнице с одним и тем же лечением.постоянно кололи антибиотики,и вот после лета после очередного приступа,пошла к неврологу,и он назначил вышеописанное лечение,после которого не было никаких изменений,вот он выписал для продолжения лечения целебрекс,кеторол,афлутоп,не зная еще о болезни Крона.А как узнала про Крона,прочитала,что и крупные суставы могут болеть от кишечника,а у меня как раз боли основные тоже справа,на уровне подвздошной кишки(кишечник опущенный и удлиненный),только в области спины,крестца,и отдает в ногу,бедро.Вот и не пойму,могут ли боли от защемления нерва быть такими постоянными,не снимающимися ни одним лекарством,грыжи нет,или все же это кишечник дает и пока не снимится его воспаление боли в спине не пройдут?либо стоит параллельно проводить лечение и спины?
Да, стоит параллельно проводить лечение и спины! Но более щадящими препаратами. Согласовать с неврологом. Напишите про расстройства кишечника (поносы, вздутие, урчание …).
Катя | (Жен., 35 лет, Нижний Новгород, Россия) | 07.01.2012 23:20
Так а целебрекс можно пить?или не стоит?А на счет кишечника:раньше как поем что-то не диетического,или позволю во время праздника накушаться,то на след.день и диарея возникала,и живот болел и вздутие было,были периоды,когда могла есть всё и было нормально,просто мог быть частый стул.А при приступах(они могли начаться ни с того,ни с сего)постоянно мучало вздутие,урчание,диарея.Когда пила хилак-форте или линекс,стул налаживался,сейчас тоже параллельно с лекарствами принимаю во время еды хилак-форте,стул регулярный раз в день,бывает жидковат,но обычно средней консистенции,сильной диареи нет.Больше всегда беспокоили боли,ноющие,тянущие,метеоризм,вздутие.И сейчас поем если больше или что-то не подходящее,то тяжесть возникает,боли,урчание,крутит живот.И,кстати,во время приступов на узи всегда обнаруживали жидкость в брюшной полости,думали от яичника,делали пунктирование,но крови не было,а видно это от кишечника она как-то образовывалась чтоли…
Екатерина!
Уважаемый Владимир Иванович справедливо формулирует негативное отношение к целекоксибу. А я таки неверно изначально выразился. Давайте переформулирую:
1. Все НПВС в т.ч. целекоксиб относительно противопоказаны при Болезни Крона.
2. НПВС рассматриваются не как причина Болезни Крона, а как один из возможных провоцирующих факторов.
3. Нет прямого запрета применения целекоксиба при Болезни Крона. Но известно, что иногда он может вызывать обострение Болезни Крона.
4. По внятным показаниям, с учетом данных осмотра и анамнеза, и под контролем врача, я считаю, что назначение целекоксиба допустимо.
5. Тем не менее, назначение целекоксиба нежелательно. Обсудите возможность обойтись парацетамолом. С учетом нейропатического компонента болей обсудите назначение препарата из групп: антидепрессанты, миорелаксанты, антиконвульсанты.
_______________________
С уважением, Александр Юрьевич.
Вы правильно делаете, что принимаете хилак или линекс. Но и их надо принимать правильно, по результату анализа кала на дисбактериоз и копрограммы. Возможно Вам показаны другие препараты. Лечение Салофальком проводим до 3 месяцев. Если нет эффекта – гормоны.
Катя | (Жен., 35 лет, Нижний Новгород, Россия) | 08.01.2012 15:41
Спасибо,Владимир Иванович)
Спасибо, это когда Вы поставите хорошую оценку в графе “оцените ответ”.
Катя | (Жен., 35 лет, Нижний Новгород, Россия) | 08.01.2012 13:50
спасибо,Александр Юрьевич)
СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.
Но Вы – неавторизованный пользователь.
Если Вы регистрировались ранее, то “залогиньтесь” (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.
Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с
другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.
Зарегистрироваться Создать сообщение без регистрации
Источник
Автор
Ведущий врач
Гастроэнтеролог
В приемное отделение обратилась девушка 21 года с жалобами на боли в животе, учащенную дефекацию (в среднем 5 раз в день) и боли в суставах рук и ног. Каловые массы без примеси крови, имеют слизистую консистенцию. Со слов пациентки, полгода назад похожие симптомы уже проявлялись. Девушка жалуется на выраженное снижение физической выносливости и на частое состояние усталости, снижение веса (на 3 кг за период болезни, тенденция к снижению веса была зафиксирована еще до заболевания). Все описанные симптомы сохранялись у пациентки в течение 2-х недель, но из-за туристической поездки за границу, она не смогла обратиться к врачу раньше. Из медикаментов в настоящее время пациентка принимает препарат азатиоприн (мощный иммунодепрессант). Интоксикация никотина приблизительно 3 пачки/год, алкоголь употребляет очень редко. В 14-летнем возрасте пациентке была проведена аппендэктомия (удаление аппендикса).
Был проведен очный осмотр пациентки врачом:
Пациентка находится в сниженном общем состоянии, кахесия (крайнее истощение организма:171 см, 47 кг, ИМТ 16,1 кг/м²).
Кожа: очень бледная и сухая.
Голова: слизистая полости рта сухая.
Лимфатические узлы: без особенностей.
Сердце: тоны ритмичные, чистые, тахикардия (ЧСС 105/мин), патологических шумов нет.
Легкие: звучный перкуторный звук, везикулярное дыхание, хрипы отсутствуют.
Живот: мягкий, боль при надавливании в правой половине нижней части живота.
Рубец после аппендектомии без признаков воспаления.
Ректально: перианальная фистула, пальпация не возможна из-за боли.
Конечности: отек, покраснение и повышение температуры всех суставов пальцев рук и ног с обеих сторон. Периферические отеки отсутствуют.
Ориентировочный неврологический осмотр без особенностей.
Анамнестические данные и результаты клинического осмотра позволяют диагностировать, что у пациентки хроническое воспалительное заболевании кишечника (ХВЗК), итоговый врачебный диагноз – обострение болезни Крона.
В пользу этой версии говорят учащенные акты дефекации без примеси крови в каловых массах, боли в правом нижнем отделе живота, перианальный свищ, поражение суставов, а также снижение физической выносливости и дефицит веса (ИМТ 16,1 кг/м²). Без внимания не остается факт приема пациенткой препарата азатиоприна (во врачебной практике известно, что этот иммуносупрессивный препарат часто назначается при болезни Крона для поддержания ремиссии).
Лечение болезни Крона проводится в зависимости от активности воспаления, типа поражения, внекишечных проявлений и течения заболевания. Целью терапии является улучшение качества жизни с уменьшением выраженности клинических проявлений с сохранением естественной функции кишечника, т.к. не существует ни медикаментозного, ни хирургического способа радикального излечения.
Следующие дифференциальные диагнозы должны приниматься во внимание:
язвенный колит: при данном заболевании свищи нетипичны, поносы чаще с примесью крови в каловых массах
инфекционные энтероколиты: жалобы со стороны суставов в этом случае могут соответствовать постэнтеритическому реактивному артриту
неинфекционный колит;
карцинома толстого кишечника: чаще всего встречается у пожилых пациентов, нерегулярность стула и примешивание крови к каловым массам;
аппендицит: может быть спутан с болезнью Крона из-за боли при надавливании в правом нижнем отделе живота. В данном случае аппендектомия уже была проведена, поэтому это заболевание исключается;
- болезнь Уиппла: артрит может иметь место в качестве экстракишечного симптома, очень редкое заболевания, мужчины поражаются чаще.
В противоположность язвенному колиту, болезнь Крона не может быть вылечена хирургическим путем.
Так же как и язвенный колит, болезнь Крона относится к хроническим воспалительным заболеваниям кишечника. Точный патогенез до настоящего времени неясен. Клинические проявления вариативны и чаще всего выражены болями в животе, поносами или жалобами, вызванными осложнениями (например, свищи или абсцессы). Кроме этого возможны внекишечные проявления (например, артриты). Наиболее важными диагностическими мероприятиями являются: илеоколоноскопия (эндоскопическое обследование нижних отделов пищеварительного тракта, а именно толстой кишки и терминального отдела тонкой кишки) с забором биопсии, расширенное обследование тонкого кишечника с помощью УЗИ и МР-энтерографии. В зависимости от активности воспаления и типа поражения проводится иммуносупрессивная терапия. Заболевание неизлечимо, течение во многих случаях приступообразное.
Записаться на прием
Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.
Оцените, насколько был полезен материал
Источник
Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.
Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].
Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.
Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.
По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.
Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].
С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:
- патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
- синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
- энтезопатическим синдромом;
- ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
- тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
- частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).
Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].
Артриты
Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].
Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.
Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].
Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].
Сакроилеит
По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].
Анкилозирующий спондилит
Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].
Клиническое наблюдение
Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.
Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.
Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.
Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.
Литература
- Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
- Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
- Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
- Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
- Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
- Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
- Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
- D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
- Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
- Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.
А. В. Мелешкина1, кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
1 Контактная информация: meleshkina.angel@mail.ru
Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.
Источник