Гиперурикемия боль в пояснице
Давно известно, что основным клиническим проявлением подагры является возникающий внезапно острый приступ артрита, характеризующийся, как правило, сочетанием всех основных проявлений острого воспаления. При этом обычно поражаются суставы конечностей, чаще нижних, суставы, располагающиеся ближе к туловищу, вовлекаются довольно редко. До последнего времени к атипичным, едва ли не казуистическим, случаям относили и поражение позвоночника при подагре. И если подагру принято описывать как заболевание, известное с глубокой древности, то первое упоминание о вовлечении позвоночника у пациента с подагрой было приведено в работе G.D. Kersley et al. только в 1950 г., когда, казалось бы, ничего принципиально нового в клинической картине болезни не могло быть найдено [1].
Поражает, насколько тяжелым и быстротечным оказалось течение болезни у этого пациента: ранний дебют (в 18-летнем возрасте), очень высокий сывороточный уровень мочевой кислоты (МК); к моменту первого поступления в клинику (всего через 3 года от дебюта заболевания) – хронический артрит, резистентный к терапии колхицином, а в последующем – и адренокортикотропным гормоном (АКТГ), формирование огромных размеров тофусов (включая тазобедренные и плечевые суставы), контрактур и, наконец, гибель спустя еще 3 года вследствие инфекционных осложнений. Кроме болей в суставах и функциональных нарушений ближе к фатальному исходу пациента стали беспокоить боли в шее, и результаты рентгенографии показали деструкцию 1-го шейного позвонка тофусными массами. Анализируя результаты патологоанатомического исследования, авторы обсуждали, помимо необычной локализации тофусов, и то, насколько она могла быть опасной, и предположили, что если бы пациент продолжил жить дальше, то поражение шейного отдела позвоночника привело бы к сдавлению шейного отдела спинного мозга увеличивающимися в размерах тофусами, расположенными в т. ч. интрадурально, или к внезапной смерти при давлении на спинной мозг зуба 2-го шейного позвонка.
Рассматривали тофусное поражение позвоночника как тяжелое осложнение заболевания и Y.D. Koskoff et al., в 1953 г. сообщившие о случае параплегии у пациента с подагрой [2]. В последующие десятилетия были описаны несколько десятков случаев поражения позвоночника при подагре – от клинически интактных до приводящих к тяжелым осложнениям, таким как пара- и тетраплегия [3, 4]. Сегодня такая локализация по-прежнему считается редкой, однако следует предположить, что это обусловлено не сколько ее низкой распространенностью, сколько недостаточной информированностью и настороженностью врачей общей практики относительно возможности возникновения данной проблемы у пациента с подагрой и, как следствие, включения ее в диагностический поиск.
Первое исследование, посвященное анализу частоты аксиального расположения тофусов при подагре, было выполнено лишь в 2009 г. R.M. Konatalapalli et al., проведшими ретроспективный анализ историй болезни 630 пациентов с предполагаемой подагрой [5]. Выбрав из них 92 истории пациентов с кристалл-верифицированным диагнозом, затем – 64 с выполненной КТ, авторы выявили, что рентгенологические изменения, которые могут быть непосредственно связаны с подагрой (эрозии, прежде всего, дисковертебральных сочленений и фасеточных суставов, костные тофусы и эрозии тел позвонков, тканевые тофусы, локализующиеся в перидуральном пространстве, желтой связке, периартикулярно), наличествовали у 14% пациентов. На следующем этапе, проведя кросс-секционное исследование, включившее 48 пациентов с подагрой длительностью более 3-х лет, основываясь на результатах КТ шейного и поясничного отделов позвоночника, крестцово-подвздошных суставов, авторы выявили рентгенологические симптомы подагры у 17 (35%) больных [6]. В 16 случаях был поражен поясничный отдел позвоночника, в 7 – шейный, в 1 – крестцово-подвздошные суставы, в 14 – отмечалось более 1 локализации.
Заподозрить поражение позвоночника при подагре довольно трудно, в подавляющем большинстве случаев исходно причину болей в позвоночнике трактуют у пациентов с подагрой как угодно, но не в контексте основного заболевания, с учетом того, что боли в спине – одна из наиболее частых причин для визита к врачу [7]. Среди множества возможных причин болей в спине подагра, как правило, не фигурирует.
Обычно тофусная подагра с вовлечением позвоночника клинически проявляется болями, но при большом объеме тофусных масс в случае эпи- и интрадуральной локализации могут возникать компрессионные синдромы [8–10]. Неврологические симптомы при этом зависят от уровня и тяжести поражения и могут проявляться, помимо болей, одно- или двусторонним параличом, плегиями, задержкой мочеиспускания, синдромом конского хвоста, сенсорными нарушениями, туннельными синдромами, мышечной слабостью и другими симптомами миелопатии. Тофусы в позвоночнике могут имитировать метастазы, инфекционные процессы (септический артрит фасеточных суставов, перидуральные абсцессы), спондилодисцит. Особенно трудны для диагностики случаи с наличием хронических, сохраняющихся порой на протяжении многих лет изолированных болей, часто с симптомами миело-, радикулопатии. Так, например, симптомы радикулопатии в течение жизни испытывают до 43% населения [11], тогда как к 2001 г. было описано всего 32 случая поражения позвоночника при подагре [12].
Кроме того, прямой корреляции между болями в спине и ассоциированным с подагрой поражением позвоночника не отмечено, что вкупе с редким использованием КТ и МРТ позвоночника укрепляет предположение о глобальной недооценке возможности поражения позвоночника у таких пациентов.
Действительно, клиническая симптоматика подагры, включающая формирование тофусов, макроскопически определяемых конгломератов, состоящих из моноурата натрия, предполагает их выявление прежде всего при визуальном осмотре или пальпаторно. Тофусы образуются при «естественном» течении подагры и отсутствии адекватной уратснижающей терапии в среднем через 10 лет от дебюта заболевания, частота их выявления достигает 34% и нарастает параллельно длительности болезни, хотя иногда они могут быть первым клиническим проявлением подагры, предшествуя типичным приступам артрита [13, 14].
Гистологически тофус представляет собой мелоподобный (белого цвета в центральной его части) узел, состоящий из кристаллов моноурата натрия, белков и мукополисахаридов; отложения окружены гистиоцитами, лимфоцитарным валом, фибробластами. При обработке формалином кристаллы моноурата натрия могут растворяться, что может быть причиной отсутствия в препарате кристаллов при проведении поляризационной микроскопии [15].
Хотя патогенез аксиального формирования кристаллов не изучен, есть данные, что среди предрасполагающих факторов могут быть дегенеративные заболевания позвоночника, травмы в анамнезе, тканевые некрозы, а также факторы, влияющие на риск формирования тофусов в целом: пожилой возраст, длительность заболевания, гипотермия, низкие значения рН крови, почечная недостаточность, IgА-нефропатия, прием мочегонных препаратов, циклоспорина, потребление алкоголя в больших дозах, гемодиализ, выраженность гиперурикемии [16–21]. Однако, по данным R.M. Konatalapalli et al., наличие эрозий или тофусов в позвоночнике не коррелирует ни с длительностью болезни, ни с сывороточным уровнем мочевой кислоты, ни с болью в спине [6]. По мнению Zheng Z.-F. et al., анализировавших данные литературы и собственный опыт ведения пациентов с подагрическим поражением грудного отдела позвоночника, наиболее частая локализация тофусов коррелирует с большей вероятностью механического повреждения, т. е. наиболее часто страдают участки, в которых выше частота развития ассоциированных с таким повреждением воспалительных процессов (в большинстве случаев грудной отдел поражался на уровне Т7-Т10) [15].
Обычно тофусы локализуются в области ушных раковин, локтевых сумок, ахилловых сухожилий, коленных суставов, пальцев кистей и стоп, препателлярных сумок, редко – на веках, крайне редко – в области голосовых связок [22]. При этом наличие подкожных тофусов, определяемых при осмотре, коррелирует с более высокой частотой внутрикостных и периартикулярных тофусов, которые не могут быть обнаружены при осмотре, но могут определяться с помощью различных методов визуализации, среди которых в сравнении с рентгенографией более чувствительны к выявлению тофусов ультразвуковое исследование (УЗИ), МРТ и двухэнергетическая КТ [23–25]. Поэтому наличие определяемых при осмотре подкожных тофусов нужно считать лишь верхушкой айсберга, предполагая наличие тканевых отложений кристаллов моноурата натрия, структурного повреждения костной ткани, функциональных нарушений [26, 27]. Очевидно, что и при тофусном поражении позвоночника визуальный осмотр бесполезен, и информативными могут быть исключительно методы лучевой диагностики, прежде всего КТ и МРТ.
Применение КТ при подагре может быть более информативно в сравнении с рентгенографией в отношении повреждения костной ткани: эрозий, внутрикостных тофусов, а также мягкотканных тофусов, особенно в случае их больших размеров и кальцификации (рис. 1) [25, 28–31]. КТ позволяет довольно точно дифференцировать тофусные массы, т. к. средний показатель по шкале Хаунсфилда (шкала ослабления рентгеновского излучения) для депозитов кристаллов моноурата натрия достаточно стабилен и существенно отличается от такового для депозитов основных кристаллов кальция, причем независимо от степени кальцификации тофуса [32]. Хотя, по некоторым данным, информативность метода для выявления мягкотканных тофусов в области периферических суставов уступает информативности УЗИ [25]. На рисунке 1 представлена КТ пациента, страдающего подагрой с наличием тофусных масс в поясничном отделе позвоночника.
Основное значение для визуализации мягкотканных тофусных масс, прежде всего при их атипичном расположении, имеет МРТ. Наиболее информативными являются режимы Т1 и Т2. В режиме Т1 тофусы выглядят как однородные области с сигналом промежуточной или низкой интенсивности, в режиме Т2 изображения тофусов также характеризуются различной интенсивностью сигнала, которая может быть как гомогенно высокой, так и низкой. Причина, по которой интенсивность сигнала варьируется, может меняться в зависимости от содержания жидкости в тофусе: в случае острого воспалительного процесса, при значительном количестве жидкостного содержимого в формирующемся, воспаленном тофусе отмечается высокая интенсивность сигнала, а при малом количестве жидкости и большом числе кристаллов моноурата натрия, кальцификации тофуса, развитии фиброза, в результате хронического воспаления, обусловленного кристаллами моноурата натрия, или при отложении гемосидерина – низкая [16, 33, 34]. На рисунке 2 представлена МРТ пациента с подагрой.
Кроме того, МРТ позволяет контролировать эффективность уратснижающей терапии благодаря возможности оценивать размеры и количество тофусов в динамике. Еще в 1996 г. R. Dhôte et al. сообщали об успешном лечении пациента с эпидурально расположенными тофусами, редуцировавшими после 1 года медикаментозного лечения подагры, что было подтверждено результатами МРТ [35]. Был описан и клинический случай быстрой редукции эпидурально расположенных тофусов огромных размеров, оцениваемых при помощи МРТ и КТ, у молодого пациента с хронической подагрой после проведения адекватной уратснижающей терапии менее чем через 1 год от ее начала [4]. Поражение позвоночника характеризует подагру как тяжелую, и даже в случае отсутствия тофусов другой локализации, при редких приступах артрита, проведении уратснижающей терапии целевым уровнем МК в сыворотке должен быть уровень <300 мкмоль/л (5 мг/дл). При этом дозы аллопуринола, как правило, должны быть средними или высокими (300–900 мг/сут) [13]. В некоторых случаях, например, при развитии симптомов конского хвоста, проводится хирургическое лечение.
Симптоматическая терапия, назначаемая с целью купирования боли в позвоночнике, стандартна: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) либо колхицин, либо короткий курс глюкокортикоидов в средних суточных дозах (30–35 мг/сут). Так, применение нимесулида в дозе 200 мг/сут приводило к полному купированию болей в позвоночнике у 2-х молодых пациентов с аксиальными тофусами, что позволяло им на протяжении длительного времени самостоятельно назначать данный препарат при острых приступах подагры, характеризующихся в т. ч. болями в позвоночнике и радикулопатией [4]. Выбор данного препарата этими пациентами, проживающими в разных регионах РФ, косвенно подтверждает данные о наибольшей в сравнении с другими НПВП популярности нимесулида (Найз®) среди пациентов с подагрой в случае самостоятельного выбора ими противовоспалительной терапии, связанной с большей эффективностью препарата в отношении купирования боли при остром приступе артрита [36].
В заключение следует констатировать, что поражение позвоночника при подагре – не столь редкое проявление болезни. И при наличии соответствующей симптоматики, особенно в случае наличия у пациента тофусной формы заболевания, оно должно быть основанием для проведения соответствующей диагностики, включая МРТ и КТ.
Источник
Гиперурикемия — это хроническое нарушение, которое сопровождается ростом концентрации мочевой кислоты в кровеносном русле. В норме, показатели находятся в ничтожно малых диапазонах: примерно 360 мкмоль на литр крови. При расстройстве названного типа скачок в несколько раз — не предел.
Повышение концентрации мочевой кислоты крайне опасно для организма. Если на первых этапах болезни симптомов нет, дальше появляется и клиническая картина, и расстройства работы организма. Почек, печени.
Поражаются суставы и прочие структуры тела. Поэтому лечение нужно начинать сразу. Как только в биохимическом исследовании появилась такая неприятная находка.
Механизмы развития
Гиперурикемия (она же урикемия или гиперурикозурия) имеет собственный код по МКБ-10. E79. Строго говоря, это несколько обобщенное расстройство. Но повышение количества мочевой кислоты в него вписывается.
Заболевание развивается на фоне одного или нескольких факторов. Вопрос довольно сложный. С точки зрения диагностики в особенности.
Первый
Первый возможный вариант — это нарушение обмена веществ. В частности, метаболизма пуринов. Эти соединения — естественный строительный материал для организма. Более того, для его фундамента. Поскольку нормальный обмен пуринов обеспечивает воссоздание молекул ДНК и РНК. Это своего рода основа для всех прочих процессов в организме.
Вещества-пурины содержатся во всех продуктах питания. Огромное количество можно найти в мясе, рыбе, колбасах, чае, кофе, овощах, крупах.
Это не значит, что нужно садиться на жесткую диету. Но при потреблении такой пищи риск повышения мочевой кислоты также растет.
Почему возникает нарушение обменных процессов — вопрос другой. Возможны патологии печени, почек, эндокринной системы.
Второй
Этот механизм касается потребления фруктозы. Сахариды метаболизируются в печени. Там они перерабатываются. В этом случае мочевая кислота выступает побочным продуктом сложных биохимических реакций.
При распаде фруктозы происходит выброс вещества в кровеносное русло. Чем больше — тем интенсивнее будет патологический процесс. Риски растут в десятки раз, если пациент болен сахарным диабетом.
Третий
Нарушение выведения продуктов обмена веществ. В основном отработанные соединения выводятся естественным путем. Особенно активно с мочой. Однако если фильтрующая функция почек нарушена, нормального метаболизма ждать не приходится.
Проблема возникает при дисфункциональных отклонениях, недостаточности парного органа. Чем интенсивнее нарушение, тем хуже обстоит дело.
При почечных расстройствах наступает олигурия. Мочи становится мало, не более 50 мл в сутки. Отработанные продукты обмена веществ выходят в кровеносное русло и отравляют организм.
Нередко все три механизма обнаруживают у одного и того же пациента. Это усугубляет общий прогноз, усложняет лечение. Хотя шансы на восстановление высокие. Просто потребуется больше работы и самодисциплины.
Как лечить?
Для снижения симптомов болезни назначаются препараты, которые ускоряют вывод мочевой кислоты и облегчают нагрузку на почки:
- Пробенецид. Раньше препарат использовался для облегчения действия пенициллина на почечные канальцы, а в последнее время активно применяется против подагры;
- Оротовая кислота — витаминоподобное вещество, которое ускоряет обмен веществ;
- Аллопуринол, регулирует синтез мочевой кислоты;
- Уродан, облегчает работу органов ЖКТ.
Классификация
Можно выделить несколько критериев типизации расстройства. Первый касается как раз механизма развития болезни.
Соответственно называют:
- Почечную гиперурикозурию. Она сопровождает любое расстройство работы почек. В том числе недостаточность, нефропатию или воспалительные процессы. Вроде пиелонефрита или аутоиммунного гломерулонефрита.
- Метаболическую форму. Обусловленную нарушением нормального обмена веществ в организме. Подобные расстройства почти всегда вторичны. То есть обусловлены прочими заболеваниями. Например, сахарным диабетом, поражением щитовидной железы, гипофиза. Исключительно редко наблюдаются врожденные варианты.
- Печеночную форму. Как и следует из названия, встречается при патологиях крупнейшей железы. Причина в низкой активности органа.
- Алиментарная разновидность обусловлена неправильными действиями самого пациента. Безответственным отношением к питанию. При высоком потреблении глюкозы, алкоголя вероятна гиперурикемия.
- Смешанный тип. Для него присущи признаки названных выше разновидностей в любой комбинации.
Классифицируют патологический процесс и по более общему происхождению:
- Врожденные нарушения. Встречаются нечасто. Как уже и было сказано.
- Приобретенная форма. Наблюдается почти в 99% случаев, если не больше.
Иногда классификация касается степени тяжести расстройства. Но эта типизация не имеет всеобщего признания. Есть различия по странам.
Подразделения на виды используют, чтобы лучше понять процесс, описать его и быстрее подобрать комплекс диагностики и лечения. Это незаменимый инструмент в арсенале специалистов по эндокринологии и смежным специальностям (например, гематологии).
Профилактика
Как говорят многие врачи, болезнь лучше предупредить, нежели лечить. Поэтому регулярное посещение врача, сдача анализов и соблюдение элементарных правил здорового питания помогут избежать негативных последствий гиперурикемии.
Не нужно провоцировать организм, нагружая его избытком алкоголя либо жирной пищи. Неправильный образ жизни может стать фактором, который запустит процесс развития гиперурикемии.
Симптомы
Интересно, что клиническая картина в основном встречается у детей. Взрослые пациенты переносят патологический процесс практически без проявлений. Хотя бывают исключения.
Признаки расстройства можно описать небольшим перечнем:
- Артралгия. Проще говоря, боли в суставах. Частный случай гиперурикемии — это подагра. Когда мочевая кислота кристаллизуется и откладывается в полостях и прочих суставных структурах.
Как правило, первыми страдают мелкие периферические ткани. Например, большие пальцы ног.
По мере прогрессирования болезни, вовлекаются и крупные суставы, например, коленные, бедренные, локтевые. Нарушение может длиться годами, то рецидивируя, то вновь затихая.
- Боли в мышцах. Дискомфорт возникает спонтанно. По характеру ощущения напоминают таковые при воспалительных процессах. Миозитах (известное выражение «надуло» шею или поясницу хорошо поясняет суть явления и «незабываемые» ощущения).
- Повышенная чувствительность ко всем раздражителям. Световым, шумовым. Пациенты в буквальном смысле не выдерживают даже средней громкости звука, особенно часто такой признак гиперурикемии встречается у детей. Взрослые переносят его еще тяжелее, поскольку вынуждены большую часть времени находиться в шумном социуме.
- Судороги. Как правило, представлены простейшими гиперкинезами. Например, тиками. Произвольным волнообразным сокращением мускулатуры без болевых ощущений — это типичные симптомы гиперурикемии.
Возможны и другие типы судорог, но не часто. Обычно в 2-5% случаев от общего числа. И то, встречаются они у детей. У взрослых присутствуют только тики. Почему возникает подобная симптоматика доподлинно пока не известно.
- Нарушения работы печени. Также и желчного пузыря. Отклонения касаются оттока желчи. Возможны критические расстройства вплоть до механической желтухи, холецистита. Вариантов много.
Интересно, что вторичное поражение печени сопровождается нарушением ее функций. Следовательно, пурины и мочевая кислота будут копиться еще активнее. Стоит ли говорить, чем это закончится?
Стоит повторить, для взрослых пациентов типична бессимптомная гиперурикемия. Они не испытывают никакого дискомфорта.
Симптомы появляются только когда в патологический процесс вовлекаются почки. Возможны пиелонефриты. Воспаления тканей парного органа инфекционного генеза.
Соответственно, признаки специфические:
- Боли в области поясницы. Интенсивные. Усиливаются перед мочеиспусканием. Стихают после. Не реагируют на двигательную активность пациентов.
- Часты ложные позывы посетить туалет. Так называемая поллакиурия.
- Затем возникают куда более грозные симптомы. Например, полиурия. Когда мочи вырабатывается неестественно много. Свыше 2-х литров. Вплоть до 5-6. Пациент сталкивается с обезвоживанием, гиповолемией (когда падает объем циркулирующей крови).
- На запущенных стадиях расстройства наступает обратное явление — олигурия. То есть недостаточное количество выделяемой жидкости.
Клиническая картина сложная. Сказать что что-то не так крайне трудно. Точку в вопросе ставит только диагностика.
Причины и лечение
Факторы многообразны. Не все патологические. Можно назвать десятки виновников расстройства.
Неправильное питание с обильным количеством пуринов
Они содержатся во всех продуктах. Особенно много таких веществ в красном мясе, алкоголе. Потому любители поесть в зоне повышенного риска. Пурины поступают естественным путем. Что и становится причиной нарушения.
Лечение. Достаточно скорректировать свой рацион. На голодный паек переходить не нужно. Тем более, что это не поможет. Важно включать в меню больше белого диетического мяса. Фруктов, свежих овощей. Полностью исключить спиртное из жизни.
То же самое касается неуемного потребления сладостей. Сахаров. Нужно немного себя ограничить. Тогда концентрация мочевой кислоты упадет сама собой, и все вернется в норму.
Гипертония
Связана с повышением артериального давления. Проблема в том, что при этой болезни кровь движется по сосудам медленно. Следовательно, нормальная почечная фильтрация становится проблематичной, развивается гиперурикемия. В том числе и из-за поражения парного органа. Имеет смысл пройти диагностику и курс терапии.
Лечение. Коррекция повышенного артериального давления. Применяют специализированные препараты. Например, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция и средства центрального действия.
По потребности назначают мочегонные, статины (борются с липидами, жирами).
Вариантов масса. Вопросы лечения лучше оставить кардиологам.
Воспалительные заболевания почек
Пиелонефрит и гломерулонефрит в качестве основных причин гиперурикемии. Поражения выделительной системы сказываются на обмене веществ негативно. Поскольку пурины, их продукты и производные, мочевая кислота не выводятся достаточно быстро и эффективно.
Лечение. Пиелонефрит лечат с помощью противовоспалительных средств, антисептиков. Также назначают мочегонные. Не обязательно в виде таблеток, классических препаратов. Прибегают к помощи травяных сборов. Если у пациента нет аллергии.
Опухолевые процессы
Онкология сама по себе крайне опасна. Нарушения пуринового обмена обусловлено сутью неоплазии. При распаде клеток в кровеносное русло выходят продукты разрушения. В том числе пурины, сама мочевая кислота. Это сложный биохимический процесс.
Лечение. Требуется всегда и как можно быстрее. Назначают операцию. Задача хирурга — максимально иссечь злокачественную опухоль. Только в этом случае есть шансы на восстановление.
По потребности назначают химио- и лучевую терапию. Чтобы избавиться от остатков опухоли, устранить те части, которые не удалось удалить хирургически.
Сахарный диабет
Классическая эндокринная патология. Сопровождается нарушением обмена веществ. Причем сразу всего. Пуринового, липидного и др.
Пациент сталкивается с ворохом проблем. Увеличение концентрации мочевой кислоты — меньшее из зол.
Лечение. Строгая диета с малым содержанием сахара. По потребности — введение инсулина. Чтобы искусственным путем снизить количество глюкозы в крови.
Железодефицитная анемия
Так же сопровождается нарушением обмена веществ. Подробнее о механизмах развития железодефиитной анемии и методах лечения читайте в этой статье.
Терапия достаточно простая. Необходимо систематически на протяжении недели или более вводить препараты железа в высокой концентрации. Так удастся скорректировать количество вещества.
Однако возможна другая проблема. Порой железо не усваивается из-за нарушения работы внутренних органов. Тонкой кишки, как вариант.
Тогда нужно лечить еще и первопричину. Иначе соединение так и не станет усваиваться самостоятельно.
Беременность
Гестация сама по себе большой стресс для организма. Тело перестраивает биохимические процессы на иной лад. Пуриновый обмен также трансформируется.
Если у матери есть проблемы с почками, печенью, внутренними органами, гормональным фоном — не миновать нарушений. Как минимум — более интенсивного токсикоза. Часто и расстройств выведения мочевой кислоты.
Лечение. Специальная терапия не требуется. По крайней мере, если мать вполне здорова. В противном случае вопрос нужно обсудить с гинекологом и специалистом по эндокринологии.
Инфекционные заболевания
Нарушения вроде описываемых встречаются довольно редко, но такое возможно. Имеет смысл скорректировать состояние. Тогда все вернется в норму.
Лечение:
- Антибиотики на фоне бактериального поражения.
- Противовирусные лекарственные средства, чтобы усилить выработку интерферона или обеспечить его в готовом виде.
- Фунгициды, если болезнь спровоцирована грибками.
Наследственные отклонения
Недостаток некоторых ферментов и т.д. Все они закодированы генетически, потому и лечения как такового нет. Только борьба с симптомами на протяжении всей жизни. К счастью, подобные формы нарушения встречаются менее чем в 1% случаев.
Как только становится понятна причина гиперурикемии, можно начинать терапию. Кроме собственно борьбы с первопричиной, нужно корректировать и сами показатели мочевой кислоты.
Медикаментозное лечение гиперурикемии включает в себя прием специальных препаратов: например, Аллопуринола в выверенной дозировке. Есть и аналогичные средства. Что назначить — решает врач.
Огромная роль отводится правильному питанию. Это не просто диета, а пересмотр принципов рациона. Меньше жирного мяса, алкоголя. Больше свежих растительных продуктов. Отказ от консервов, колбас, шоколада, кофе.
Рекомендуемая диета при гиперурикемии
Борьба с этим заболеванием начинается с диеты и режима питания. Из ежедневного рациона полностью исключают пуриносодержащие продукты. Рассмотрим подробнее, каких правил следует придерживаться больным гиперурикемией во время диеты.
Ограничения белковой пищи
Не рекомендуется вводить в пищу мясо индейки, курицы, кролика, молочнокислые продукты. Даже блюда на рыбных бульонах не очень полезны.
Оптимально придерживаться вегетарианской системы питания, отдавая предпочтение свежим овощам, фруктам, кашам и зелени. Приемлемым считается употребление нежирных, диетических сортов мяса и рыбы (не чаще трех раз в неделю).
Для лечебной терапии важно наличие продуктов, содержащих калий:
- баклажанов;
- тыквы;
- белокочанной капусты;
- огурцов;
- перцев болгарских.
Употребляют свежими или готовят блюда из фруктов:
Питьевая диета
При гиперурикемии пьют много воды (2 л и больше в сутки). Употребление супов, бульонов и каш из артишоков также способствует выведению из организма вредных уратов.
Полезно раз в неделю проводить разгрузочные дни:
- утром натощак делают клизму с добавлением отвара ромашки или календулы;
- на протяжении дня пьют воду, зеленый или травяные чаи, обязательно без сахара и меда;
- вечером делают клизму еще раз;
- следующие два дня употребляют приготовленные на пару овощи или каши без молока и избегают «тяжелой» пищи.
Минимум животных жиров
Животные жиры: сало, колбасы, сливочное масло и другие продукты имеют негативное воздействие на печень, поэтому должны быть исключены из рациона.
Запрет алкоголя
Как известно, спирт является одним из наиболее губительных веществ, разрушающих структуру печени, ухудшающих работу этого органа. По этой причине все напитки, содержащие алкоголь, категорически запрещены.
Особенности приготовления пищи
Все блюда должны вариться или тушиться. Лучше употреблять свежие овощи, фрукты, зелень. Жареное и даже печеное меню противопоказаны.
Пища – источник энергии и важных микроэлементов, чтобы быть здоровым, важно следить за тем, что составляет ежедневных рацион и откорректировать питание согласно рекомендованной диете.
Диагностика
Обследование проводят врачи-эндокринологи. Реже специалисты прочих профилей.
Примерный список мероприятий будет таким:
- Устный опрос и сбор анамнестических данных. В том числе докторов интересуют образ жизни, питание, перенесенные и текущие заболевания. Все, что может оказаться полезным для описания патологии.
- Анализ крови общий.
- Биохимическое исследование. Применяется, чтобы изучить количество железа.
- Также докторов интересуют печеночные пробы (АЛТ, АСТ). Это информативная методика.
- УЗИ печени и внутренних органов. Чтобы исключить возможные отклонения со стороны крупнейшей железы. По потребности назначают МРТ, чтобы лучше визуализировать ткани.
- Сцинтиграфия печени. Функциональное исследование. Оно основано на действии радиоактивного изотопа на организм.
- УЗИ почек.
- Общее исследование мочи.
Если предполагаемая этиология касается наследственных аномалий, назначают консультацию генетика. По необходимости проводят пункцию костного мозга.
Иногда рост концентрации кислоты обусловлен поражением кроветворной системы. Вопрос сложный. Даже врачам нужна не одна неделя чтобы поставить верный диагноз.
Возможные последствия
Осложнений довольно много. Это:
- Подагра. Воспаление периферических суставов. Отсюда деформации хрящей, инвалидность. Без качественного лечения.
- Пиелонефрит.
- Почечная недостаточность.
- Нефролитиаз. Проще говоря — образование камней в парном органе выделительной системы.
Встречаются и летальные осложнения. Но исключительно редко. Обычно лечение подоспевает быстрее.
Гиперурикемия — сложное состояние. Коррекция нужна как можно скорее. Чтобы избежать опасных последствий.
Источник