Ранними признаками несовместимости являются боль в животе и пояснице

РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ.

Переливание крови,  ее  компонентов  и  препаратов  широко

применяется в  клинической  практике  и  при соблюдений правил

является безопасным   методом.   Однако,   если    допускаются

нарушения или   отступления   от  правил  техники  и  методики

переливания, не  учитываются   противопоказания   к   нему   и

состояние реципиента   перед  трансфузией,  могут  наблюдаться

постгемотрансфузионные реакции  и   осложнения.   Причины   их

различны, но  некоторые  осложнения  могут  не только ухудшить

состояние больного, но и привести к его гибели.

Гемотрансфузионные реакции.   В   зависимости  от  причины

возникновения различают:      пирогенные,       аллергические,

анафилактические реакции.

Реакции проявляются через 20-30 минут после  трансфузии  и

продолжаются от   нескольких  минут  до  нескольких  часов.  В

зависимости от  тяжести   течения,   длительности   проявления

различают три степени реакций: легкую, среднюю, тяжелую.

Пирогенные реакции  обусловлены  введением   пирогенов   в

кровяное русло  реципиента  вместе  с консервированной кровью.

Образование пирогенов может  быть  обусловлено  использованием

для консервирования  крови  растворов,  не лишенных пирогенных

свойств, нарушением  требований  при  обработке  системы   для

заготовки и   переливания   крови,   а   также   в  результате

проникновения сапрофитов в кровь во  время  ее  заготовки  или

хранения.

Клиническая картина:  общее недомогание, лихорадка, озноб,

головная боль.

Аллергические реакции     возникают      в      результате

сенсибилизации к   антигенам   плазменных   белков,  различным

иммуноглобулинам, антигенам лейкоцитов, тромбоцитов.

Клиническая картина:  наряду  с  признаками  лихорадочного

состояния на первый  план  выступают  симптомы  аллергического

характера – одышка, удушье тошнота, рвота.

Анафилактические реакции обусловлены изосенсибилизацией  к

иммуноглобулину А  (IgA).  В патогенезе анафилактического шока

основную роль играет  реакция  антиген-антитело.  Эта  реакция

сопровождается выделением   биологически   активных   веществ,

вызывающих повреждение сосудистой стенки с образованием отека,

спазмом мышц бронхов и резкое падение артериального давления.

Клиническая картина:    больные    беспокойны,     дыхание

затруднено. Кожные  покровы  обычно гиперемированы,  слизистые

цианотичные, появляется  акроцианоз,   холодный   пот.   Пульс

учащается, артериальное давление падает.  Может развиться отек

легкого, появляется   клокочущее   дыхание.   Анафилактические

реакции могут  появиться и в более поздние сроки – на 2-6 день

после трансфузии в  виде  повышения  температуры,  крапивницы,

болей в суставах.

Лечение постгемотрансфузионных   реакций.   Для    лечения

пирогенных реакций          применяют          жаропонижающие,

десенсибилизирующие средства.  При возникновении аллергических

реакций вводят  антигистаминные и десенсибилизирующие средства

(димедрол, супрастин,   хлорид   кальция,    кортикостероиды),

сердечно-сосудистые препараты, промедол.

Лечение анафилактического шока должно быть  комплексным  в

условиях реанимационного  отделения.  Исход  часто  зависит от

быстроты и  эффективности   экстренной   помощи.   Внутривенно

медленно вводят  глюкокортикоиды  (преднизолон,гидрокортизон),

проводят симптоматическую   терапию   –    вводят    сердечные

гликозиды, антигистаминные     препараты,     бронхолитические

средства. При возникновении острого отека гортани с  асфиксией

выполняют трахеостомию.      Если      процесс     дыхательной

недостаточности нарастает,    то    применяют    искусственную

вентиляцию легких. С целью стимуляции диуреза вводят лазикс.

Гемотрансфузионные осложнения.

Гемотрансфузионные осложнения   характеризуются   тяжелыми

клиническими проявлениями,   опасными   для   жизни   больного

нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем.

Основными причинами  являются:  1)  несовместимость  крови

донора и   реципиента   по  групповым  факторам  системы  АВО,

резус-фактору и    другим    антигенам     эритроцитов;     2)

недоброкачественностью перелитой      крови     (бактериальное

загрязнение, перегревание,   гемолиз,    денатурация    белков

вследствие длительных      сроков      хранения,     нарушения

температурного режима  хранения;  3)  погрешности  в  методике

трансфузии (воздушная   эмболия,  тромбэмболия,  циркуляторная

перегрузка и т.д.);  4)  массивные  дозы  для  трансфузии;  5)

недоучет противопоказаний   к  переливанию  крови  со  стороны

организма реципиента         (повышенная         реактивность,

сенсебилизация); 6)    перенос    возбудителей    инфекционных

заболеваний с переливаемой кровью.

В связи с  вышеизложенным   гемотрансфузионные  осложнения

можно разделить на:

1. Осложнения механического характера.

2. Осложнения реактивного характера.

3. Осложнения инфекционного характера.

Осложнения механического характера.

Воздушная эмболия – весьма редкое,  но тяжелое осложнение.

Воздух, проникающий в вену больного из  системы,  поступает  в

правую половину   сердца,   а   затем   в   легочную  артерию,

закупоривая ее  основной  ствол  или  ветви.  Это  приводит  к

нарушению кровообращения  в  легких,  прекращается газообмен и

больной погибает  от  асфиксии.  Воздушная  эмболия   возможна

вследствие неполного   удаления  воздуха  из  системы  при  ее

заполнении, несвоевременного    прекращения    гемотрансфузии,

переливании крови  под  давлением,  плохого монтажа аппаратуры

для прямого переливания.

Клинические проявления  –  внезапное  и  резкое  ухудшение

состояния больного во время трансфузии.  Обычно при  попадании

воздуха в вену больного слышен характерный шипящий звук. Сразу

после этого   больной   начинает   задыхаться,   беспокоиться,

хватается руками за грудь,  одновременно появляется цианоз губ

и лица,  пульс  становится  слабым,  АД  падает.  При  быстром

введении более  2-3  мл  воздуха  в ближайшие минуты наступает

смерть при  явлениях асфиксии.  Лечение должно быть направлено

на выведение больного из угрожающего состояния путем  примене-

ния искусственного дыхания,  введения сердечных средств. Исход

при воздушной эмболии чаще всего неблагоприятный.

Тромбэмболия. Обусловлена  попаданием  в  вены   различной

величины сгустков,  образовавшихся  в  переливаемой  крови или

заносимых током крови из тромбированных вен больного.

Клинические проявления.   Появляются   симптомы  легочного

инфаркта. Вскоре после гемотрансфузии  у  больного  появляются

боли в   груди,   кровохарканье  и  лихорадка.  При  попадании

большого сгустка,  сразу же закупорившего легочную артерию или

одну из  крупных  ветвей,  осложнение протекает по типу острой

воздушной эмболии.  Это осложнение встречается довольно редко,

так как  крупные  сгустки  не  могут  проскочить  через  иглу,

которая является для них своего рода фильтром.

Причины образования   сгустков   в  переливаемой  крови  –

недостаточная или неправильная  стабилизация  крови,  а  также

неправильная техника трансфузии.

Лечение тромбэмболии комплексное и  должно  проводиться  в

условиях реанимационного отделения.  Наряду с болеутоляющими и

сердечно-сосудистыми препаратами   назначают    антикоагулянты

прямого и непрямого действия, фибринолитические препараты.

Циркуляторная перегрузка.                Кардиоваскулярная

недостаточность.

Острое расширение и остановка сердца во  время  трансфузии

могут произойти  вследствие  перегрузки правой половины сердца

большим количеством быстро влитой крови.  При  этом  дренажная

функция правой  половины  сердца оказывается недостаточной и в

системе полых  вен  возникает  застой.  Нарушение   общего   и

коронарного кровотока   сказывается   на  обменных  процессах,

проводимости и сократительной способности миокарда  вплоть  до

асистолии. Предрасполагающим      моментом      к     развитию

кардиоваскулярной недостаточности являются поражение сердечной

мышцы (воспалительные,      склеротические,     дистрофические

изменения, пороки сердца).  У людей со  здоровым  сердцем  это

осложнение не встречается.

Клинические проявления.  Отмечается  повышение   венозного

давления, снижение   артериального,   пульс   частый,  слабого

наполнения, аритмичен.  Больной начинает  ощущать  затруднение

дыхания и  чувство стеснения в груди,  появляется цианоз губ и

лица. В  дальнейшем  нарушается  сердечная  деятельность  и  в

случае непринятия мер наступает смерть.

Лечение. При появлении симптомов циркуляторной  перегрузки

прекращают внутривенное  вливание,  производят кровопускание в

объеме 200-300 мл.Больному  проводят  оксигенотерапию,  вводят

сердечные гликозиды,   мезатон,   эфедрин.   При   наступлении

клинической смерти    применяют    комплекс     реанимационных

мероприятий: искусственная вентиляция легких,  непрямой массаж

сердца.

Нарушение кровообращения  в  конечностях.  Это  осложнение

возникает при  внутриартериальных  переливаниях  крови.   Чаще

обусловлено спазмом  артерий,  который может длиться несколько

часов. Может  быть  также   эмболия   переферических   артерий

сгустками консервированной  крови или тромбоз артерий на месте

пункции.

Клиника. Появляются   признаки   ишемии   конечности.  Она

становится холодной,  кожа  приобретает   мраморную   окраску,

исчезает пульс на артериях дистальнее пункции.

Лечение. Больному  назначают  спазмолитические  препараты,

антикоагулянты прямого и непрямого действия, фибринолитические

препараты.

Осложнения реактивного характера.

Осложнения реактивного характера  могут  быть  обусловлены

переливанием несовместимой или недоброкачественной крови.

Гемотрансфузионный шок.  Он  возникает   при   переливании

несовместимой в   групповом   отношении  крови.  Это  наиболее

тяжелое осложнение,  которое может привести к смерти больного.

В течение  гемотрансфузионного шока выделяют:  1) период шока,

2) период олигоанурии (нарастающей почечной  недостаточности),

3) период восстановления диуреза, 4) период выздоровления.

Шок начинается развиваться во  время  гемотрансфузии.  Его

первые признаки  могут  появляться  при  переливании  20-30 мл

крови. У  больного  появляется  чувство  стеснения  в   груди,

затруднение дыхания,    ощущение    жара    во    всем   теле,

головокружение, головная боль,  тошнота. Характерным признаком

является боль  в  животе  и пояснице,  что обусловлено спазмом

почечных и   мезентериальных   сосудов.   Больной    бледнеет,

покрывается холодным потом,  может быть цианоз.  Пульс слабый,

малого наполнения   и   напряжения.   Артериальное    давление

снижается. Различают  три  степени  гемотрансфузионного  шока:

легкая, средняя и тяжелая.

Через несколько   часов   начинает   развиваться   синдром

почечной недостаточности.  У больного прогрессивно уменьшается

количество мочи   (олигурия)  вплоть  до  прекращения  диуреза

(анурия). В крови много  билирубина,  увеличивается содержание

остаточного азота и мочевины, наблюдается гиперкалиемия. Скле-

ры и кожа приобретают желтушный цвет.  Моча – цвета мясных по-

моев, в ней обнаруживается большое количество белка, эритроци-

тов. При полном прекращении диуреза развиваетстя уремия, боль-

ные  погибают  от острой почечной недостаточности на 3-18 день

после переливания. В случае благоприятного исхода на 2-3 неде-

ле наступает период восстановления диуреза и выздоровление.

Лечение. Необходимо  немедленно   прекратить   переливание

несовместимой крови.     Вводят     противошоковые    растворы

(полиглюкин, реополиглюкин,    желатиноль),     гидрокортизон,

преднизолон, хлористый   кальций,  обезболивающие  (промедол),

сердечные гликозиды,   кордиамин,   кофеин,    антигистаминные

препараты (димедрол,    пипольфен).  Проводят оксигенотерапию.

Внутривенно вводят новокаин, эуфиллин.

Для выведения продуктов гемолиза и предупреждения почечной

недостаточности внутривенно   вводится    гемодез,   маннитол,

щелочные растворы.

В случае  тяжелого  шока  применяется   обменно-замещающее

переливание крови. При развитии анурии проводят гемодиализ.

Шок при   переливании   резус-несовместимой   крови.    По

клинической картине   он  имеет  много  общего  с  предыдущим.

Разница заключается в том,  что он развивается позже  –  через

30-40 минут,  а  иногда  и  через  1-2 часа и протекает не так

бурно. Лечение то же.

Шок при  переливании инфицированной крови.  Он встречается

довольно редко.  Развивается он при переливании крови, которая

была неправильно  заготовлена  или неправильно хранилась.  При

переливании такой крови больному вводятся микробы  и  токсины,

что характеризуется развитием тяжелой септикотоксемии.  Спустя

20 минут -2 часа после гемотрансфузии  появляется  потрясающий

озноб, головная  боль,  тошнота,  многократная  рвота,  боли в

пояснице, беспокойство. Температура тела повышается до 39-    40о ,сознание затемняется,  снижается артериальное давление,  пульс частый малого наполнения.

Лечение. Вводят   обезболивающие   препараты   (промедол),

сосудотонизирующие (эфедрин,     мезатон),     антигистаминные

препараты (димедрол,супрастин),проводится  дезинтоксикационная

терапия (глюкоза,   гемодез,    полиглюкин,    реополиглюкин),

массивные дозы   антибиотиков   широкого   спектра   действия.

Проводят обменно-замещающее  переливание   крови.   Проводится

борьба с гипертермией.

Шок при переливании  гемолизированной  и  денатурированной

крови. Он  развивается  при  переливании  крови,  которая была

заготовлена или  хранилась  неправильно.  Токсические вещества

(измененные белки,  продукты  их распада), попадая в организм,

вызывают резкие дегенеративно-токсические изменения внутренних

органов и  тромбообразование.  Клиническая  картина напоминает

таковую при  переливании   инфицированной   крови,   протекает

тяжело, исход , как правило, летальный. Лечение то же.

Цитратный шок.  Он  наблюдается  при  быстром  переливании

больших доз цитратной крови. Токсической дозой цитрата являет-

ся 0,3 г на 1 кг веса.  Вводимый с консервированной кровью ли-

моннокислый натрий связывает ионы кальция, при этом нарушается

функция миокарда,  нервной системы,  спазм легочных сосудов. У

больного появляется беспокойство,  затруднение дыхания,  блед-

ность, тахикардия, снижение артериального давления.

Для профилактики  возникновения  цитратного   шока   после

переливания каждых  500  мл крови вводят 10 мл 10%  хлористого

кальция, который нейтрализует цитрат. Лечение шока проводят по

принципам, изложенным выше.

Синдром массивных   гемотрансфузий.

Одномоментное переливание консервированной  крови  в  дозе  2-3 литров может привести к развитию  сложного  симптомо-комплекса,  получившего название “синдрома массивных гемо-трансфузий”.

Механизм развития  синдрома  очень  сложен  и   обусловлен

действием ряда факторов.

1. Температурный  фактор.  При  переливании  значительного

количества крови,   хранившейся  в  холодильнике,  наблюдается

переохлаждение организма  (гипотермия),  которая  приводит   к

сердечно-сосудистым нарушениям,   ознобу,   скованности  тела,

мышечной дрожи.

2. Цитратная интоксикация.

3. Микроэмболия.  В  консервированной  крови,  уже   через

несколько дней  хранения  образуются  микросгустки  и агрегаты

форменных элементов. При внутривенном переливании крови первым

фильтром в  организме  являются  легочные  капилляры,  которые

закупориваются микроэмболами        переливаемой        крови.

Кровообращение в   легких   нарушается,   жидкая  часть  крови

начинает пропотевать  в   интерстициальную   легочную   ткань.

Подобное состояние  называется  синдромом  “мокрого  легкого”.

Клинически у больного появляется картина отека легких: одышка,

цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.

4. Нарушение  микроциркуляции.   В   нормальных   условиях

эритроциты в  токе  крови  движутся на определенном расстоянии

друг от друга благодаря  их  одинаковому  заряду  и  взаимному

отталкиванию. При    переливании   больших   количеств   крови

отмечается уменьшение   величины   электрического   потенциала

эритроцитов, изменяется    вязкость    крови,    магнитные   и

парамагнитные свойства плазмы.  Эритроциты начинают сближаться

и склеиваться.    Повышенная   неспецифическая   склеиваемость

элементов получила название агрегации или “сладж”.

Вследствие повышенной   агрегации  форменных  элементов  и

нарушения текучести  крови   нарушается   микроциркуляция   на

переферии и   в   органах.   Агрегаты   эритроцитов  донора  и

реципиента застаиваются   в   капиллярах,   закупоривают   их.

Происходит замедление кровотока в капилляолах вплоть до стаза.

Наблюдается быстрая  секвестрация  форменных  элементов,  т.е.

выход их  из  циркуляции и депонирование во внутренних органах

(селезенка, печень,     легкие),     происходит     разжижение

циркулирующей крови.

5. Нарушение  гемостаза  (коагулопатия).   При   массивных

переливаниях крови   у   реципиента   проявляется   повышенная

фибринолитическая активность    крови,     гипофибриногенемия,

тромбопения. Отмечается повышенная кровоточивость.

Для профилактики     развития      синдрома      массивных

гемотрансфузий необходимо  переливать  кровь  небольших сроков

хранения, ограничивать дозу переливаемой цельной крови.

Осложнения инфекционного характера.

При переливании крови,  в  которой  находятся  возбудители

инфекционных заболеваний   может   привести   к  инфицированию

реципиента. Попадание в  консервированную  кровь  возбудителей

происходит при   взятии   крови   от  доноров,  находящихся  в

инкубационном периоде,  или   в   случае   когда   заболевание

протекает стерто. Чаще всего переносятся возбудители сифилиса,

малярии, вирусного гепатита, ВИЧ-инфекции.